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    香港赛马会app:【盘点】2019年3月14日Blood研究精选

    2019-3-16 作者:MedSci   来源:MedSci原创 我要评论0
    Tags: Blood  



    【1】封面文章--Affimer蛋白可调节纤维蛋白溶解、稳定血栓、减少出血


    近日研究人员发现非抗体纤维蛋白原结合蛋白--Affimers--具有稳定纤维蛋白网,来控制过度出血的效果。研究人员明确了其相互作用位点,通过血纤维蛋白溶酶生成试验明确定了其对纤维蛋白溶解酶原激活的影响。在人血浆中,缺乏Affimers时,F5和G2可分别将血栓溶解时间从9.8延长至172.6或>180min,将血栓形成时间从7.6分别延长至28.7和149.3。Affimer F5可减少纤维蛋白依赖性的纤溶酶生成,并可预测纤维蛋白原D片段与组织纤溶酶原激活剂(tPA;残疾γ312-324)和纤维蛋白溶解酶原(α148-160)的结合位点,进而干扰tPA-纤溶酶原相互作用。

    【2】新型CDK9复合物--急性髓系白血病的新靶点


    在急性髓系白血?。ˋML)中,mTOR信号的异常激活可导致存活优势,从而促进恶性表型。研究发现细胞周期蛋白依赖性激酶9 (CDK9)是mTOR复合物支架蛋白(mLST8)的一种新的结合伴侣。CDK9在细胞质和细胞核中以不同的mTOR样复合物(CTOR)形式存在。在细胞核中,CDK9与RAPTOR和mLST8结合形成CTORC1,促进对白血病发生至关重要的基因的转录。在细胞质中,CDK9与RICTOR、SIN1和mLST8结合形成CTORC2,通过LARP1和rpS6的磷酸化调控mRNA的翻译。用药物靶向CTORC复合物,在体外可抑制原始人AML祖细胞的生长,在AML异种移植体体内引发强烈的抗白血病反应。

    【3】依鲁替尼联合帕博西尼治疗套细胞淋巴瘤


    口服特异性的CDK4/6抑制剂palbociclib(帕博西尼)诱导的G1早期细胞周期阻滞延长,可克服人原发性MCL细胞和表达野生型BTK的MCL细胞系对依鲁替尼的耐药性。

    近日研究开展I期临床试验来评估帕博西尼联合依鲁替尼治疗的剂量、安全性和治疗活性。有27位患者参与试验。最大耐受剂量:依鲁替尼560mg/日+帕博西尼100mg/日,连续用药21天,28天一疗程。剂量限制性毒性是3级丘疹。最常见的3-4级毒性包括中性粒细胞减少、血小板减少、高血压、发热性中性粒细胞减少和肺炎。中位随访25.6个月,总体和完全缓解率分别是67%和37%,2年无进展存活率为59.4%,2年缓解持续率为69.8%。

    【4】多发性骨髓瘤17p缺失与不良预后


    缺失跨域TP53基因的染色体17p(del17p)与多发性骨髓瘤(MM)的预后不良相关,但del17p癌克隆分数(CCF)的预后意义尚不明确。研究人员对携带不同del17p水平的新诊断的MM (NDMM)患者进行了统一的细胞学评估。

    CCF的增殖变化与生存期缩短相关,与低风险患者相比,高风险患者预后差;高风险和低风险患者的中位无进展存活期(PFS)和总体存活期(OS)分别为14和32个月、23.1和76.2个月。对NDMM患者的全外显子测序数据进行分析发现,除了del17p,TP53的缺失/突变对高风险分层也至关重要。

    【5】巨噬细胞的Maea调控骨髓幼红细胞岛的形成


    幼红细胞岛(EI),由中央巨噬细胞和发育中的幼红细胞组成,近期发现其在造血和病态红细胞生成中发挥一定作用。但介导巨噬细胞和幼红细胞相互作用的具体分子机制尚不明确。

    红血球受体(Maea)既往被认为介导巨噬细胞和幼红细胞的嗜同型桥接粘附,在胎儿红细胞生成过程中发挥重要作用。研究人员通过建立条件性敲除Maea的小鼠模型,评估Maea在细胞中和小鼠出生后的作用。敲除巨噬细胞的Maea会导致骨髓(BM)巨噬细胞、幼红细胞和造血岛形成严重减少,而敲除红系细胞的Maea则无此效应,提示巨噬细胞的Maea在骨髓造血中发挥主导作用,而敲除脾脏巨噬细胞的Maea不影响其数量和功能。



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